Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Свертывающий кровь белок способствует болезни Альцгеймера

До сих пор неясно, что именно вызывает болезнь Альцгеймера, которая представляет собой нейродегенеративное состояние, в основном характеризующееся потерей памяти и другими формами когнитивных нарушений. Тем не менее, новые исследования раскрывают больше факторов, которые способствуют его патологии.

портрет пожилой женщины

Согласно Согласно новому исследованию, белок крови, попавший в мозг, способствует снижению когнитивных функций.

Согласно существующим рекомендациям, основным механизмом, связанным с когнитивными проблемами в мозге людей с болезнью Альцгеймера, является образование бета-амилоидных бляшек.

Это накопление токсичных белков, которые нарушают нормальное функционирование синапсов. Синапсы — это связи между клетками головного мозга, которые позволяют циркулировать в мозге и из него.

Однако в новом исследовании, проведенном Институтом Гладстона в Сан-Франциско, штат Калифорния, группа исследователей определила еще один механизм, который влияет на работу синапсов, способствуя патологии Альцгеймера.

Исследователи начали с изучения проблем, возникающих в сети кровеносных сосудов в головном мозге, что является еще одной биологической характеристикой этой формы деменции.

Старший следователь профессор Катерина Акассоглу и ее команда впервые определили белок, полученный из крови, который проникает в мозг, нарушая межклеточную связь.

Результаты, которые появляются в журнале Neuron, показывают, что при болезни Альцгеймера фибриноген, белок, который обычно способствует свертыванию крови, играет жизненно важную роль в когнитивной дисфункции.

Новый фактор: «кровь просачивается в мозг»

В этом исследовании исследователи использовали сложную технологию визуализации для сканирования как мозга мышей, имитирующих форму деменции, так и мозга людей с диагнозом Альцгеймера.

В ходе своего анализа исследователи обнаружили, что фибриноген проходит из кровеносных сосудов в мозг, вызывая активность иммунных клеток, что, в свою очередь, приводит к разрушению синапсов.

Чтобы подтвердить роль белка в синаптическом разрушении, команда пыталась блокировать действие фибриногена на иммунные клетки мозга в мышиной модели болезни Альцгеймера. Эта стратегия защищала грызунов от потери памяти, обычно связанной с этим условием.

« Мы обнаружили, что утечки крови в мозге могут привести к устранению нейрональных связей, которые важны для функций памяти. Это может изменить наш взгляд на причину и возможное излечение снижения когнитивных функций при болезни Альцгеймера и других неврологических заболеваниях. «

Проф. Катерина Акассоглу

Кроме того, профессор Акассоглу и ее команда обнаружили, что утечка фибриногена может привести к синаптическому разрушению даже в отсутствие бета-амилоидных бляшек.

Когда исследователи ввели даже малое количество фибриногена в здоровый мозг, они увидели, что белок запускает тот же механизм, который вызывал потерю синапсов, как и в мозге, пораженном болезнью Альцгеймера.

«Традиционно накопление амилоидных бляшек в мозге считается причиной потери памяти и снижения когнитивных функций при болезни Альцгеймера», — объясняет первый автор исследования, Марио Мерлини.

«Наша работа выявляет альтернативного преступника, который мог бы быть ответственным за разрушение синапсов», — отмечает он.

«Далеко идущие терапевтические последствия»

Команда, которая проводила текущее исследование, объясняет, что существующие исследования показали, что цереброваскулярные проблемы, а также образование бета-амилоидных бляшек, каждый способствуют снижению когнитивных способностей.

Кроме того, обе эти патологии способствуют снижению когнитивных способностей с одинаковой скоростью. Тем не менее, исследователи добавляют, что люди, которые представляют обе патологии одновременно, испытывают гораздо более быструю нейродегенерацию.

Prof. Акассоглу и его коллеги считают, что их текущие результаты, наконец, дают объяснение этим явлениям.

«Учитывая человеческие данные, свидетельствующие о том, что сосудистые изменения являются ранними и аддитивными к амилоиду, вывод из этих исследований заключается в том, что сосудистые изменения могут быть направлены на отдельную терапию, если мы хотим обеспечить максимальную защиту от разрушения нейрональных связей, которые приводит к снижению когнитивных способностей «, отмечает старший научный сотрудник.

До сих пор исследователи разрабатывали методы лечения, направленные на бета-амилоид, но эти новые результаты показывают, что другие терапевтические мишени также могут быть ценными.

«Эти впечатляющие результаты значительно улучшают наше понимание того, какой вклад сосудистая патология и мозг воспаление вносят в развитие болезни Альцгеймера», — говорит соавтор исследования доктор Леннарт. Mucke.

«Механизмы, выявленные в нашем исследовании, могут также работать при ряде других заболеваний, которые сочетают утечки в гематоэнцефалическом барьере с неврологическим снижением, включая рассеянный склероз, черепно-мозговую травму и хроническую травматическую энцефалопатию. имеет далеко идущие терапевтические последствия «, добавляет он.