Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Шизофрения: обычная аминокислота может быть ключевой

Новое исследование in vivo связало шизофрению с перегрузкой обычной аминокислоты у беременных матерей. Исследователи надеются, что их результаты могут привести к новым методам лечения и лучшей модели расстройства.

определение шизофрении

Новый Исследование связывает аминокислоту метионин с дефицитом, типичным для шизофрении.

Шизофрения — это хроническое психическое расстройство, для которого характерны бред, слуховые галлюцинации и параноидальные мысли. Его симптомы можно классифицировать как «положительные» или «отрицательные».

«Позитивные симптомы» относятся к тем, которые характерны для людей с диагнозом шизофрения, и которые не встречаются у здоровых людей. Это могут быть галлюцинации, заблуждения и беспокоящие мысли.

«Отрицательные симптомы», напротив, представляют собой нарушения нормального поведения, такие как внешне бесчувственное поведение (известное как «плоский аффект»), когда они больше не получают удовольствия от доселе приятных занятий или испытывают трудности в выполнении различных видов деятельности.

По данным Национального института психического здоровья, факторы риска развития шизофрении варьируются от генетических факторов и факторов окружающей среды до химического дисбаланса в мозге.

В настоящее время лечение шизофрении включает в себя антипсихотические препараты, психосоциальное лечение (обучение людей, у которых диагностировано расстройство, как справиться в социальной среде), и более сложный подход, называемый «скоординированный специализированный уход», который включает как рецепты на лекарства, так и разнообразные спектр методов лечения, ориентированных на преодоление трудностей и интеграцию.

В новом исследовании, проведенном учеными из Калифорнийского университета, Ирвин теперь обнаружил еще одну возможную причину расстройства, дав новую надежду на разработку более эффективных методов лечения и профилактических подходов.

Результаты исследования, которым руководил доктор Амаль Алачкар, были недавно опубликованы в журнале Molecular Psychiatry.

Подсказки в старых исследованиях

Исследование было сосредоточено на роли избытка метионина в организме беременных матерей. Метионин является аминокислотой, которая не может быть синтезирована организмом, но при этом имеет решающее значение для процесса метилирования ДНК, который является механизмом, управляющим экспрессией генов.

Некоторые продукты, богатые метионином, включают сыр и другие молочные продукты, яйца, мясо, бобы и различные семена и орехи.

Исследование показало, что избыток метионина в материнской системе может привести к неправильному развитию мозга плода, что, в свою очередь, может привести к возникновению шизофрении.

Как объяснил д-р Алачкар для «Медицинских новостей сегодня», «метионин играет центральную роль в обмене одноуглеродистых веществ. Именно аминокислота регулирует метилирование. Мы […] узнали, что шизофрения является мультигенной, нарушения развития и эпигенетические. Метилирование является основополагающим для всех этих процессов. «

р. Исследования Алачкара и ее коллег были стимулированы более ранними исследованиями, начиная с 1960-х годов, в которых интуитивно понималась роль, которую играет перегрузка метионина в развитии расстройства.

«Мы поняли, что более ранние исследования показали, что введение метионина усугубляет шизофренические симптомы», — пояснил доктор Алачкар. Это побудило исследователей провести свои собственные эксперименты in vivo, которые показали, что прием метионина вызывает шизофренический дефицит поведения у взрослых мышей.

Избыток метионина связан с шизофренией

Однако она заявила, что эти эффекты «были признаны временными». Чтобы проверить соответствие своей гипотезы, исследователи разработали текущее исследование, в котором они экспериментировали с метионином на «беременных мышах во время третьей недели беременности во время развития мозга», — сказал нам доктор Алачкар.

Исследователи вводили мышам трехкратную нормальную суточную дозу метионина, сохраняя то же соотношение, что и в более ранних исследованиях. Это должно было проверить гипотезу о том, что беременные мыши, получающие избыток метионина, будут производить потомство с дефицитом, подобным шизофрении.

У щенков отмечался дефицит развития, соответствующий шизофрении, что подтверждается девятью различными тестами, которые были сосредоточены как на положительных, так и на отрицательных симптомах, а также на когнитивных нарушениях, таких как потеря памяти.

Когда исследователи ввели этим мышам антипсихотические препараты, используемые при лечении шизофрении, они заметили, что они эффективны. Мышам давали галоперидол, который является лекарством, которое предназначается для положительных симптомов, и клозапин, который главным образом предназначается для отрицательных симптомов и когнитивных нарушений.

Генетические последствия шизофрении

р. Алачкар рассказал MNT, что в исследовании было несколько сюрпризов, что потенциально могло бы привести к новому взгляду на шизофрению. По ее словам, их наиболее значимые результаты заключаются в том, что «у мышей наблюдаются симптомы, которые сохраняются постоянно, как при шизофрении, и [что] антипсихотические препараты демонстрируют [a] изменение поведенческих дефицитов, которые отражают [s] их терапевтические эффекты у шизофреников человека . «

Что еще более важно, доктор Алачкар отметил, что «один из генов, у которых обнаружена пониженная регуляция у наших животных, Npas4, связан с шизофренией». По словам исследователя, впервые показано, что «в определенных областях человеческого мозга [этот ген] также подавляется».

Команда надеется, что их исследования позволят разработать новую модель мыши при изучении шизофрении, которая учитывает влияние «пренатальной терапии метионином» и которая «несет в себе мультигенные, развивающиеся и Эпигенетические аспекты «расстройства, как выразился доктор Алачкар.

В будущем исследователи заинтересованы в том, чтобы взглянуть на механизмы шизофрении с молекулярной точки зрения и узнать, можно ли разработать новые методы лечения.

« Теперь мы хотим изучить молекулярную основу поведенческого дефицита, чтобы найти новые терапевтические мишени. Мы также хотели бы [расширить] наши исследования по изменению поведенческого поведения. дефицит новых антипсихотических препаратов, а также соединений, которые регулируют одноуглеродный обмен как потенциальные новые антипсихотические средства. «

Доктор. Амаль Алачкар