Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Паркинсона: диетическое соединение перемещает токсичный белок из кишечника в мозг

Недавнее исследование на крысах показало, что запрещенный в настоящее время гербицид и обычное химическое вещество пищевого происхождения могут действовать вместе, вызывая симптомы, сходные с симптомами болезни Паркинсона.

Пожилой взрослый Паркинсона

Недавний Исследование углубляет наше понимание того, как болезнь Паркинсона начинается в кишечнике.

Болезнь Паркинсона является нейродегенеративным состоянием.

Клетки мозга в черной субстанции — области, жизненно важной для моторного контроля — медленно разрушаются.

Наиболее распространенными симптомами Паркинсона являются ригидность и тремор.

Другие симптомы включают некоторые другие физические изменения и некоторые психологические проблемы.

Состояние наиболее распространено у пожилых людей. Следовательно, по мере того, как население стареет, болезнь Паркинсона может стать еще большей проблемой.

Однако на сегодняшний день не существует лекарства и способа предотвратить прогрессирование заболевания.

Белок, называемый альфа-синуклеином, играет ключевую роль в болезни Паркинсона; он собирается вместе, образуя часть более крупных структур, называемых телами Леви. Похоже, они убивают клетки мозга.

Риск Параквата и Паркинсона

Ученые до сих пор не знают точно, почему болезнь Паркинсона встречается у некоторых людей, но не у других, но они уверены, что вовлечены как гены, так и окружающая среда.

Потенциальным фактором риска, вызвавшим споры, является воздействие гербицида под названием паракват. Когда-то широко использовались, Соединенные Штаты запретили его в 2007 году.

Эксперименты показали, что введение параквата может вызывать симптомы, похожие на болезнь Паркинсона, или паркинсонизм у грызунов. Тем не менее, уровни пестицидов, которые ученые использовали в этих экспериментах, намного выше того, что человек когда-либо испытывал в реальности.

Недавно исследователи из медицинского колледжа штата Пенсильвания в Херши хотели выяснить, может ли контакт с паракватом — при реалистичных уровнях воздействия — действительно повысить риск развития болезни Паркинсона.

Ученые хотели понять, как именно это химическое вещество может перемещаться из желудка и влиять на накопление белка в мозге. Теперь они опубликовали свои результаты в журнале NPJ «Болезнь Паркинсона».

Начало в кишечнике

В частности, ученые были заинтересованы в проверке теории, согласно которой паракват, попав в желудок, вызывает неправильное сворачивание альфа-синуклеина, а затем помогает ему перемещаться в мозг.

Ученые считают, что альфа-синуклеин проходит вдоль блуждающего нерва, который сам проходит между желудком и мозгом. Фактически, недавние исследования показали, что блуждающий нерв имеет прямую связь с черной субстанцией, что делает его главным подозреваемым при болезни Паркинсона.

Эта прямая связь также помогает объяснить, почему проблемы с пищеварением часто предшествуют моторным симптомам болезни Паркинсона на несколько лет.

Для исследования исследователи кормили крыс небольшими дозами параквата в течение 7 дней. Они также кормили их лектинами, которые являются белками, связывающими сахар, которые присутствуют в таких продуктах, как сырые овощи, яйца и злаки.

Производители некоторых видов лекарств также используют лектины; они действуют как шапероны, помогая доставлять лекарства в мозг или желудок. В прошлом ученые доказывали связь между приемом лекарств, содержащих лектин, и развитием паркинсонизма. Тем не менее, они еще не доказали причинно-следственную связь.

Исследователи полагают, что лектины могут образовывать связь между паракватом и болезнью Паркинсона.

После 7-дневного испытания команда подождала еще 14 дней, прежде чем проверять животных. Затем ученые оценили двигательную функцию и искали другие признаки болезни Паркинсона. Как и ожидалось, они выявили связанные с Паркинсоном изменения.

Чтобы проверить свои выводы, исследователи продолжили исследование.

« Мы ввели леводопу, которая является распространенным лекарством от болезни Паркинсона. Мы увидели возвращение к почти нормальным типам двигательных реакций, что явным признаком того, что мы искали при каком-то паркинсонизме. «

Старший автор исследования, профессор Альберто Травагли

Роль блуждающего нерва

В другом подразделении исследования группа отключила блуждающий нерв от желудка некоторых крыс перед началом 7-дневного вмешательства.

У этих животных не развился паркинсонизм, что свидетельствует о том, что блуждающий нерв является вероятным путем, по которому идет неправильно свернутый альфа-синуклеин.

Как объясняет соавтор исследования профессор Тягараджан Субраманян:

«Мы смогли продемонстрировать, что, если вы подвергаетесь воздействию параквата перорально, даже на очень низких уровнях, и вы также потребляете лектины […], то это может потенциально вызвать образование этого белка — альфа-синуклеина — в кишечнике. Как только он сформирован, он может перемещаться по блуждающему нерву и в ту часть мозга, которая вызывает начало болезни Паркинсона. «

Эта серия экспериментов демонстрирует, как взаимодействие между двумя проглоченными соединениями может привести к созданию и транспортировке токсичных белковых структур из кишечника в мозг.

В будущем исследователи планируют выяснить, могут ли определенные диетические модификации или лекарства влиять на выработку альфа-синуклеина или на прохождение белка из кишечника в мозг.