Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Одна молекула определяет гибель раковых клеток легких

Исследователи определили молекулу, которая определяет, подвергнется ли тип раковой клетки легкого гибели раковой клетки. Это открытие может привести к улучшению подходов к лечению рака легких, считают специалисты.

иллюстрация рака легких

Ученые найдены что молекула, называемая mIR-124, играет важную роль в определении того, отвечает ли определенный тип раковой клетки химиотерапевтическим агентам.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), рак легких является основной причиной смерти от рака в Соединенных Штатах. Немелкоклеточный рак легкого (NSCLC) является наиболее распространенным типом рака легкого, на его долю приходится 85% диагнозов рака легких в США.

Национальный институт рака (NCI) отмечает, что в настоящее время существующие методы лечения не способны вылечить НМРЛ у людей, которые получили этот диагноз.

Однако теперь мы можем быть на один шаг ближе к поиску более эффективных путей лечения NSCLC; новое исследование, проведенное доктором Анурагом Сингхом из Медицинской школы Бостонского университета в Массачусетсе, показало, что одна молекула указывает на то, что некоторые из более устойчивых раковых клеток умирают после химиотерапии.

Результаты исследований были опубликованы в этом месяце в выпуске журнала Science Signaling.

mIR-124 является ключом к передаче сигналов раковых клеток

В НМРЛ некоторые эпителиальные клетки, которые образуют часть слизистой оболочки легкого и обычно располагаются аккуратно друг с другом, превращаются в мезенхимальные клетки. Мезенхимальные клетки — это не выравнивающиеся клетки, которые способны «мигрировать». В контексте НМРЛ они могут стать раковыми клетками, проникать в здоровые ткани и образовывать опухоли.

Мезенхимоподобные клетки, возникающие в результате этого «переключения», обнаруживают мутации в гене KRAS, который играет важную роль в контроле клеточного деления. KRAS является протоонкогеном, что означает, что он подвержен мутациям, которые позволяют ему способствовать развитию рака.

Ракоподобные мезенхимальные клетки очень часто эластичны и обычно противостоят запрограммированной гибели клеток после химиотерапии.

Исследователи обнаружили, что молекула, называемая mIR-124, которая участвует в регуляции экспрессии генов, определяет запрограммированную гибель клеток в клетках, прошедших эпителиально-мезенхимальную трансформацию.

р. Сингх и его команда смогли определить роль miR-124, изучая клеточные модели опухолей NSCLC в лаборатории.

Во-первых, они подтвердили профили различных типов клеток рака легких. Затем, когда они сравнили биохимические профили раковых клеток, они смогли установить, что miR-124 был ключевым для определения того, будет ли вышеупомянутый тип клетки реагировать на химиотерапевтические агенты.

«Понимание механизмов» имеет решающее значение

р. Сингх говорит, что все виды рака легких имеют очень разные характеристики, а также сложные структуры. В связи с этим, отмечает он, крайне важно, чтобы ученые полностью понимали, как функционируют эти заболевания, чтобы иметь возможность разрабатывать действительно эффективные методы лечения.

Он объясняет: «Рак легких демонстрирует широко распространенную генетическую, молекулярную и фенотипическую изменчивость и гетерогенность. Очень важно понимать значение этой гетерогенности для определения эффективных целевых схем лечения и клинической диагностики».

Он добавляет, что лучшее понимание различий между функционированием различных раковых клеток будет ключевым элементом в этом процессе.

« Понимание механизмов, связанных с фенотипической гетерогенностью в клетках рака легких, в частности, различий между эпителиальными и мезенхимоподобными клетками, позволяет использовать эти различия для развития более селективных терапевтические агенты. «

Доктор. Анураг Сингх

Исследователи надеются, что их текущие результаты могут привести к доклиническим испытаниям улучшенного лечения НМРЛ, хотя они предупреждают, что многие дополнительные исследования еще предстоит сделать.